副猪嗜血杆菌能引起猪的多发性浆膜炎和关节炎，即格拉瑟氏病。由于仔猪感染急性格拉瑟氏病，病死率高，治愈后的猪产性下降，而且治疗费用很高，每年都给世界上养猪业大国带来严重的经济损失。该文从副猪嗜血杆菌流行病学、临床症状、病理变化、致病机制、诊断、防治措施等5个方面进行综述。
猪嗜血杆菌(Haemophilusparasuis,Hps)在年从患病的猪纤维素性浆膜炎的渗出液中分离出来，年被命名为流行性感冒嗜血杆菌猪，~年用该菌株成功地人工感染猪格拉瑟氏病，一九六九年由于猪源流感嗜血杆菌生长时不需要X因子，故称副嗜血杆菌。Hps为巴斯德杆菌一种革兰氏阴性的多形菌，试验室培养了巧克力板。
1.流行病学。
Hps是一种常见的呼吸道菌群，广泛分布于猪群中。Hps的寄主是家猪和野猪，其传播途径主要是通过易感动物与Hps猪接触传染，猪群感染Hps通常是由于引入新猪进入猪群或感染其它疾病引起的继发感染。母猪可以通过接触仔猪获得高锰酸钾。猪的血清型可分离出不同的血清型血清型，但猪群中常出现的格拉瑟氏病疫情，是由流行的单一血清型病*引起的。病死率及病死率均为5%~10%，隐性感染猪群发病率可达75%。Hps在环境中极不稳定，且对大多数环境消*剂敏感。
2.临床症状。
感染Hps所致临床症状多见于4~8周龄猪。其最急性型病程短，在48小时内无特征性性性急性死亡。急性格拉瑟氏病的典型症状包括：高热、咳嗽、腹式呼吸、关节肿胀、病猪跛行、四肢划水、打颤等。慢病表现为被毛紊乱、生长速率下降、跛行。另外，育肥猪耳部位也会出现脂膜炎、仔猪咬肌的急性肌炎。
3.病理变化。
死于最急性病例的猪在临床解剖时无明显特征损伤，在临床解剖发现有点状出血，类似伴败血症，弥漫性血管内凝血及微灶性出血。急慢性型Hps患者通常会出现纤维素性或纤维素性浆膜炎、关节炎和脑膜炎。猪胸、心包、腹膜、脑膜等均有纤维素性渗出物，80%病猪血红蛋白可发生纤维素性化脓性脑膜炎病变。有时候在胸腔和腹腔中可以看到大量无纤维蛋白浆液。长期感染猪可引起严重的纤维素性心包炎、胸膜炎、慢性关节炎等疾病。
4.发病机制。
当前，已有许多途径将Hps感染猪，并出现格拉瑟氏病的症状。将易感猪经呼吸道鼻腔接种，观察接种猪可出现化脓性鼻炎及上皮细胞变性。Hps致病过程中，Hps粘附于鼻上皮细胞，诱导细胞凋亡和释放细胞因子，是发病的首要和关键步骤。经鼻植入后，Hps可侵入肺组织，已有研究显示，肺脏是引起全身性感染的一种原始侵入部位。Hps强*株能在猪肺泡吞噬细胞的吞噬作用下存活，而无*菌株则会被猪肺泡吞噬细胞吞噬细胞所吞噬。Hps侵入血管内皮细胞，诱导其凋亡，诱导免疫细胞释放白介素-6和白介素-8，这两个过程在血脑屏障中起重要作用。另外，Hps表面受体TbpA参与了铁的摄取，这与Hps逃避宿主免疫系统有关。
5.诊断。
在临床诊断猪Hps感染的时候，要和其它病原菌鉴别，例如，感染了Hps和支原体等疾病的猪一样会发生纤维素性浆膜炎，Hps感染可发生纤维素性化脓性脑膜炎，这两种病原感染都不会表现出这种症状；猪丹*杆菌和猪滑液囊支原体感染也可能导致跛行，而这两种病原较容易感染育肥猪的慢性非化脓性关节炎。
对怀疑感染Hps的病猪，可以从纤维素性渗出物、病变内脏分离细菌，然后进行纯化鉴定。利用PCR技术检测Hps在感染组织病变部位的Hps，或者用PCR法检测是否存在Hps特异基因，补体结合试验和酶联免疫吸附试验可以检测Hps抗体。
6.预防接种。
由于Hps是一种胞外病原，所以体液免疫反应对防止该病的发生具有重要意义。刚出生的小猪通过初乳可以获得母源抗体，从而达到预防Hps感染的目的，所以，在母猪产前接种Hps疫苗非常重要，断奶后要及时接种Hps疫苗。另外，在疫苗的筛选中要了解本地流行的病原菌的血清型，选择合适的疫苗接种。